分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2018-01-25 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要: 目的 探究TRPM8在氧糖剥夺/复糖复氧诱导神经元PC12细胞凋亡中的分子机制。方法 体外建立氧糖剥夺/复糖复氧模 型模拟脊髓缺血再灌注损伤,流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡,RT-PCR和western blot检测TRPM8、UCP4和cAMP、p-PKA、 Bax、Bcl-2的表达变化;向PC12细胞分别加入AMTB(TRPM8阻断剂)和转染UCP4质粒,western blot检测cAMP、p-PKA、 UCP4、Bax、Bcl-2的表达水平;抑制PKA信号,检测UCP4、Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果 氧糖剥夺/复糖复氧导致脊髓神经 元PC12细胞发生凋亡,TRPM8过表达,UCP4表达下降,抑制cAMP-PKA信号。抑制TRPM8表达,则细胞凋亡减少, cAMP-PKA信号被激活, 且UCP4的表达有所恢复。抑制TRPM8和cAMP-PKA信号,UCP4的表达减少,细胞凋亡增加。结论 在氧糖剥夺/复糖复氧模型中,PC12细胞TRPM8过表达,且通过cAMP-PKA/UCP4诱导神经元PC12细胞凋亡。