分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2018-01-25 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的探究艾塞那肤对脂肪来源间充质干细胞(ADSCs)迁移的影响，并证实Rho GTPase为SDF-1/CXCR-4迁移通路的下游效应蛋白。方法分离并培养大鼠来源ADSCs并通过流式细胞术及体外诱导分化鉴定。应用RTCA xCELLigence系统检测艾塞那肤对ADSCs增殖能力的影响。Transwell观察不同浓度艾塞那肤，AMD3100 ( CXCR-4阻断剂),CCG-1423(Rho GTPase 阻断剂)处理对ADSCs趋化性迁移能力的影响。流式细胞术及Western blot技术分别检测不同艾塞那肤浓度处理组细胞CXCR-4蛋白表达水平。活化的Rho蛋白pull-down检测试剂盒检测艾塞那肤处理组和AMD3100阻断组Rho GTPase表达情况。激光共聚焦显微镜观察不同处理组细胞应力纤维形成情况。结果RTCA xCELLigence系统提示艾塞那肤处理24h内对ADSCs的增殖能力无明显影响。艾塞那肤呈浓度依赖性的增加 ADSCs的趋化性迁移能力，AMD3100及CCG-1423可阻断这种效应((P<0.05 )。流式细胞术及Western blotting结果都表明CXCR-4蛋白随艾塞那肤处理浓度升高而表达上调。此外，Western blot实验证实Rho GTPase的表达受SDF-1/CXCR-4通路影响。共聚焦显微镜观察到应力纤维的形成与SDF-1/CXCR-4/Rho GTPase通路相关。结论艾塞那肤能增强ADSCs的趋化性迁移能力，Rho GTPase为SDF-1/CXCR-4经典归巢通路的下游效应蛋白.
分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-27 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 了解中国社区人群氧化三甲胺（TMAO）分布水平，分析TMAO与心脑血管风险因素的相关性及探讨TMAO与肠道菌群关系。方法 研究对象为颈动脉彩超检查无动脉硬化斑块的体检人群，共纳入181例，男96人，年龄30~73岁。采集血清标本，运用稳定同位素内标液质联用法检测TMAO。采集粪便标本，通过Illumina高通量测序检测16S rRNA基因V4可变区，进行肠道菌群检测。采用SPSS分析TMAO与心脑血管疾病相关风险因素相关性，运用QIIME及LEfSe分析肠道菌群，找出与TMAO相关的菌属 。结果 健康人群中TMAO中值为2.66（1.96~4.91）μmol/L，呈偏态分布。TMAO不同水平组间传统心脑血管疾病风险因子没有差异，也没有特征性肠道菌群结构。通过统计发现 TMAO与BMI及 肠道菌群中的梭菌目（Clostridiales）下属的厌氧孢杆菌属（Anaerosporobacter）、梭菌属（Clostridiales）、考拉杆菌属（Phascolarctobacterium）、颤杆菌克属（Oscillibacter）及拟杆菌目（Bacteroidales）下属的Alistipes有相关性。结论 中国人群TMAO水平普遍较低，TMAO水平与传统心脑血管疾病风险因子没有显著相关性，不同TMAO水平组间肠道菌群组成没有差异，个别菌属与TMAO水平有相关关系。
分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-07 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 比较经皮冠状动脉介入治疗（PCI），冠状动脉旁路手术（CABG）和药物治疗慢性冠状动脉完全闭塞病变的长期预后。方法 本研究为回顾性队列研究，患者选自解放军总医院心内科导管室2008~2009年间首次行冠状动脉造影的住院病人，将慢性闭塞患者分为PCI组、CABG组和药物治疗组，对患者进行为期5年的随访，以严重不良心血管事件（MACE）作为终点。结果 PCI组录入患者192例、CABG组48例、药物治疗组13例。基线资料在3组中基本相同。但药物治疗组LDL及总胆固醇水平较高（P0.05）。PCI和CABG术后的全因死亡为10%，药物治疗组为15%，差异无统计学意义（P=0.62）。CABG术后发生脑卒中的比例较高为8%，PCI术后为3%，差异无统计学意义（P>0.05）。3种治疗方法的生存曲线基本重叠，没有统计学差异。结论 尽管再血管化治疗的即刻效果明显，但本研究未能显示闭塞病变采取CABG、单纯药物治疗和PCI术对远期预后有明显影响，但是CABG的中风发生率偏高。
分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-07 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 研究胰高血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽对原代大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）增殖和迁移的影响及其机制。方法 使用双酶消化法体外分离培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞，差速贴壁法进行纯化，CD31和Ⅷ因子抗体进行免疫细胞化学染色鉴定。采用不同浓度利拉鲁肽（0~1000 nmol/L）干预1代细胞，MTT绘制细胞生长曲线，Western blot检测利拉鲁肽对PI3K/Akt和MAPK/ERK通路的激活作用，BrdU荧光标记法和划痕实验观察药物作用下细胞增殖和迁移能力，并使用相应的通路阻断剂LY294002和PD98059来进一步证实。结果 体外分离原代CMECs，CD31及Ⅷ因子免疫荧光染色示双阳性率大于95%，MTT示细胞于种植48 h后进入对数生长期，利拉鲁肽以浓度依赖方式促进CMECs的体外增殖，100 nmol/L为其最适生长浓度（P<0.05）。予以100 nmol/L利拉鲁肽预干预细胞24 h后，Western blot显示胞内Akt和ERK磷酸化水平与正常细胞组相比有明显升高（P<0.05），加入相应通路阻断剂LY294002和PD98059，其磷酸化水平相较于利拉鲁肽组明显降低（P<0.05）。BrdU和划痕实验均说明利拉鲁肽能促进CMECs的增殖和迁移能力（P<0.05），使用LY294002和PD98059预处理后，增殖迁移能力均显著低于利拉鲁肽组（P<0.05）。 结论 利拉鲁肽是通过激活胞内PI3K/Akt和MAPK/ERK通路从而促进原代大鼠心肌微血管内皮细胞的增殖和迁移。
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