分类： 图书馆学、情报学 >> 图书馆学 提交时间： 2023-08-27 合作期刊: 《图书情报工作》
摘要： [目的/意义] 构建针对我国地方政府开放数据的评估框架，对现有的地方政府开放数据平台上的数据层面进行评价并提出建议，以助推地方政府数据开放。[方法/过程] 根据政府数据开放的定义、原则与标准，借鉴国际开放数据评估框架，基于目前我国政府数据开放的政策要求和发展现状，汇聚各界专家学者的意见，构建起一个系统科学、多维度、可操作的政府数据开放评估框架，并基于该框架对我国现有的46个地方政府开放数据平台上的数据进行综合评估。[结果/结论] 研究发现我国地方政府开放的数据在数量、质量、标准、覆盖面和可持续性方面存在的各类问题。
分类： 图书馆学、情报学 >> 情报学 提交时间： 2023-04-01 合作期刊: 《图书情报工作》
摘要： [目的/意义] 对开放政府数据价值测量的既有实践进行梳理与比较，对未来开展的开放政府数据测量项目提供建议，并为国内学界提供参考。[方法/过程] 对国内外具有代表性的16个涉及开放政府数据价值测量的评估项目和研究报告进行梳理，比较其评估时间、主体、对象、梯度、范围和价值类型，归纳其价值测量方法，并对各类价值测量方法的特点和适用性进行说明。[结果/结论] 厘清了公共部门信息资源、开放数据和开放政府数据这三类评估对象之间的区别与联系，区分了开放政府数据价值测量的三个梯度，即产出、效果与影响，比较了不同价值测量方法的特点与适用性，并对现有开放政府数据价值测量实践存在的问题和难点进行了总结。从特征上看，评估实践总体经历了从评估公共部门信息资源利用和再利用到评估政府数据开放，从侧重单一经济价值到注重综合价值的发展历程。从方法上看，目前实践中采用的价值测量方法可从宏观上分为定量和定性两大类，定量的价值测量方法还可分为基于社会经济指标测算和基于多维度评估框架与指标体系构建两种类型。
分类： 图书馆学、情报学 >> 情报学 提交时间： 2023-04-01 合作期刊: 《图书情报工作》
摘要： [目的/意义] 对开放政府数据价值的相关研究成果进行总结和梳理，形成较为完整的文献综述，为国内该领域的未来研究提供参考。[方法/过程] 通过文献计量与内容分析描绘开放政府数据价值研究领域的文献分布状况，对现有研究成果进行全面梳理与评价，并提出未来研究方向。[结果/结论] 学界目前对开放政府数据价值的研究主要集中于价值类型、价值生成机制以及价值测量3个方面。多数研究停留于探讨开放政府数据的预期价值，缺乏对预期价值的实证验证；缺乏对利用和效果之间的因果关系的检验；对价值生成机制和价值测量的研究不足。建议未来研究更多关注本土实践，从多学科视角出发，加强开放政府数据价值相关理论与实证研究。
分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-27 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 探讨在下肢深静脉血栓（DVT）经导管溶栓（CDT）中，凝血-纤溶指标的变化及其临床意义。方法 选择2014年6月~2015年6月在我院经CDT治疗的急性下肢DVT患者50例作为病例组，在溶栓前、CDT溶栓24 h、溶栓结束分别检测血浆D-二聚体、纤维蛋白原（FIB）和纤维蛋白降解产物（FDP）浓度。另选择健康体检50例作为健康对照组。结果 DVT患者D-二聚体、FIB和 FDP在溶栓前浓度分别为 29.17±38.67 μg/mL、3.66±0.95 g/L、76.14±131.48 μg/mL，和健康对照组 0.21±0.27 μg/mL、3.32±0.65 g/L、1.08±0.73 μg/mL 相比，差异有统计学意义（P0.05）。Spearman相关性分析表明，实施溶栓24 h后，D-二聚体和FDP的浓度与疗效存在正相关关系，相关系数分别为r=0.66及r=0.50（P<0.05）。结论 在CDT治疗过程中监测D-二聚体、FIB及FDP的浓度的变化，对及时了解血栓溶解情况，判断溶栓效果有重要的临床意义。
分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-07 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 探讨模拟微重力对K562细胞红系分化的影响及可能作用机制。方法 利用第4代旋转细胞培养系统模拟微重力，联苯胺染色法检测细胞红系分化率；qRT-PCR分析GATA-1、GATA-2、Ets-1、F-actin、β-Tubulin、Vimentin基因表达水平；免疫荧光标记显示微丝、微管、中间纤维的荧光强度，Western blotting检测F-actin、β-Tubulin、Vimentin蛋白表达水平。结果 联苯胺染色结果表明模拟微重力抑制K562细胞红系分化；qRT-PCR结果表明氯高铁血红素（Hemin）处理K562细胞后，调控红系分化的转录因子GATA-1表达上调，GATA-2、Ets-1表达下调；而模拟微重力处理细胞后GATA-1表达下调，GATA-2、Ets-1表达上调，细胞骨架F-actin、β-Tubulin、Vimentin表达下调；免疫荧光结果显示微丝、微管、中间纤维荧光强度减弱；免疫印迹分析结果显示F-actin、β-Tubulin、Vimentin表达下调。结论 模拟微重力能抑制K562 细胞红系分化，其机制可能为模拟微重力破坏细胞骨架，影响GATA-1、GATA-2、Ets-1的基因表达。
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