分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-27 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 探讨 p16INK4a蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法 收集 2014年~2015年间手术切除的 132例乳腺癌标本，采用罗氏全自动免疫组化染色仪进行免疫组织化学染色，检测ER、PR、Her-2、Ki67、CK5/6、和p16INK4a表达，并按照不同表达模式进行结果判读和分子分型，观察p16INK4在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌免疫表型、分子亚型及临床指标的相关性。结果 132例浸润性乳腺癌中Luminal A型58例、Luminal B型32例、Her-2型21例、basal-like（BLBC）型12例、Normal-like型9例。p16INK4a蛋白表达阴性（0）、弱阳性（1+）、阳性（2+）和强阳性（3+）表达样本分别占总数的5.30%（7/132）、11.36%（15/132）、30.30%（40/132）、53.03%（70/132）。按照p16INK4a表达强度，将阴性（0）和弱阳性（1+）病例合并为阴性组（≤1+）、将阳性（2+）和强阳性（3+）病例合并为阳性组（≥2+），p16INK4a阴性（≤1+）表达率为 16.67%（22/132）、p16INK4a阳性（≥2+）表达率为83.33%（110/132）。按照构成比进行统计分析，发现p16INK4a蛋白的表达强度除在不同年龄分组中具有统计学差异（P0.50）。结论 p16INK4A 代偿性高表达是浸润性乳腺癌细胞周期异常的主要机制，且p16INK4A 可作为浸润性乳腺癌细胞特异性的分子标志，采用IHC技术检测p16 INK4a 的表达不仅为乳腺癌诊断提供了一种重要方法，也为乳腺癌的机制研究提供有价值的信息。
分类： 医学、药学 >> 基础医学 提交时间： 2017-12-21 合作期刊: 《南方医科大学学报》
摘要： 目的 探讨雌激素对MHCC97H肝癌细胞侵袭转移的作用及其相应机制。方法 利用划痕试验检测雌激素对MHCC97H肝癌细胞迁移能力的影响。Transwell小室法检测雌激素对MHCC97H肝癌细胞侵袭能力的影响。利用Western blotting法检测雌激素对MHCC97H肝癌细胞中MMP-2和MMP-9 表达水平的影响。检测雌激素对MHCC97H肝癌细胞中AKT和p-AKT蛋白表达水平的影响。结果 雌激素能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞的迁移和侵袭能力，随着浓度的升高抑制能力逐渐增强，0.1 μmol/L和1 μmol/L浓度组MHCC97H肝癌细胞穿过基质胶到达小室底端的细胞数目分别为对照组的（68.99±15.74）%和（34.28±8.17）%（P<0.05）。雌激素能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞中MMP-2和MMP-9的表达，当浓度为1 μmol/L时，差异具有统计学意义（P<0.05）。雌激素能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞AKT的磷酸化水平，当浓度为1 μmol/L时，磷酸化水平为对照组的（90±2）%（P<0.05）。结论 雌激素能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞的迁移和侵袭，这种作用可能部分与调节AKT信号通路的活性进一步调节MMP-2和MMP-9的表达有关。然而，需要进一步的深入研究以证实这种作用关系。
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