S100A6通过巨噬细胞促结直肠癌细胞增殖的作用及机制

分类： 生物学 >> 生物工程 提交时间： 2018-10-26 合作期刊: 《中国生物工程杂志》

陈露 黄茂 彭棋 赵佳丽 谢佳卿 林璐 户丽君 黄逸云 胡琴 周兰

摘要： 目的：探讨微环境中钙周期素S100A6 是否通过影响巨噬细胞（macrophages, Mφ）进而促进结直肠癌（colorectal cancer, CRC）细胞的增殖及其机制。方法：制备（原核表达）并鉴定带GST（glutathione S-transferase，谷胱甘肽S-转移酶）标签的人重组S100A6蛋白(recombinant GST-hS100A6，rS100A6) 和对照蛋白GST；采用台盼兰计数、CCK8和结晶紫染色检测CRC细胞系HCT116的增殖能力；用定量实时聚合酶链反应检测Mφ中IL-6 mRNA水平；用Western blot检测Mφ中IL-6的蛋白水平、HCT116细胞中JAK2和STAT3及其磷酸化水平。 结果：（1）成功制备rS100A6和GST蛋白。（2）与经rS100A6处理的Mφ（即A6-Mφ）共培养后，HCT116细胞的增殖能力增强（P<0.05）；同时，HCT116细胞中的JAK2和STAT3水平无明显变化，但其磷酸化水平提高（P<0.05）。（3）A6-Mφ中，IL-6的mRNA和蛋白水平均升高（P<0.05）。（4）在HCT116与A6-Mφ的共培养体系中加入IL-6R封闭肽后，A6-Mφ促HCT116细胞的活力和增殖能力的作用被部分逆转（P<0.05）。 结论：微环境中的S100A6可通过上调巨噬细胞中IL-6的表达、进而激活HCT116细胞中IL-6/JAK2/STAT3信号通路来促进CRC细胞的增殖。

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