• miR-101 对结直肠癌细胞SW620 生物学特性的影响

    分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2017-12-27 合作期刊: 《南方医科大学学报》

    摘要: 目的 探讨miR-101对结直肠癌细胞SW620增殖、凋亡及细胞周期的影响。 方法 利用CCK8法、平板克隆形成实验、细胞周期、细胞凋亡方法分别检测SW620、GV209-SW620、mir101-SW620 3组细胞的生物学特性。 结果 CCK8比色法结果显示SW620各组细胞生长时间水平差异具有显著性(F=4152,P<0.001),细胞增殖能力组间有显著性差异(F=10220,P<0.001)。平板克隆实验的结果为SW620空白对照组、GV209-SW620对照组和mir101-SW620组的克隆形成率分别为:44.33%、48.17%、35.17%。SW620 3组细胞间的克隆形成能力差异具有统计学意义(F=73.015,P<0.001)。细胞周期分析发现SW620各组细胞间其 G1、S、G2/M 期存在着统计学差异(F=45.974,P=0.019;F=122.139,P=0.000;F=115.171,P=0.000)。除了 SW620 和GV209-SW620 的 G2 期分布无统计学差异外(P=0.441),其余各组 G1、G2/M 期均有统计学差异(P<0.01);与 SW620 和GV209-SW620相比,mir101-SW620组出现了明显的G1和G2/M期周期阻滞 。细胞凋亡实验发现SW620细胞各组细胞凋亡率差异有统计学意义(F=6115,P<0.001),各组进行两两比较,均有统计学差异(P<0.01)。与SW620空白细胞组、GV209-SW620对照组相比,miR-101过表达组细胞凋亡率增加(P<0.05)。结论 miR-101能够抑制结直肠癌细胞SW620的增殖,细胞G1和G2/M期周期阻滞及促进细胞凋亡。

  • miR-135b通过靶向FOXO1促进子宫内膜癌细胞的增殖

    分类: 医学、药学 >> 基础医学 提交时间: 2017-12-27 合作期刊: 《南方医科大学学报》

    摘要: 目的 探讨miR-135b在子宫内膜癌中的表达及对子宫内膜癌细胞增殖的作用的机制。方法 运用RT-PCR的方法检测22对子宫内膜癌组织及相应的癌旁组织中的 miR-135b和 FOXO1的表达;运用 RT-PCR的方法检测 JEC、Ishikawa、HEC-1-B、RL-952这4种子宫内膜癌细胞株中miR-135b和FOXO1的表达。分别转染miR-135b的模拟物抑制物于子宫内膜癌细胞株,通过RT-PCR检测转染的效果,通过MTT增殖试验检测对子宫内膜癌细胞增殖的影响。通过RT-PCR的方法检测FOXO1 mRNA的变化,Western blotting检测在 FOXO1 蛋白的变化。结果 miR-135b在子宫内膜癌组织中较对应的癌旁组织表达增高(P<0.05), FOXO1在子宫内膜癌组织中较对应的癌旁组织表达降低(P<0.05)。荧光定量PCR显示子宫内膜癌细胞中miR-135b与FOXO1表达趋势成负相关。miR-135b能促进子宫内膜癌细胞增殖(P<0.05)。上调miR-135b能够降低FOXO1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),下调miR-135b能够提高FOXO1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论 miR-135b在子宫内膜癌的发生发展中发挥重要的作用,其部分分子机制可能是通过调控靶基因FOXO1而发挥作用。